Lichtsensibles Algenprotein stellt Photorezeptorfunktion wieder her!

Retinale Degeneration ist ein massives Gesundheitsproblem und endet normalerweise in kompletter Erblindung derPatienten. Bei dieser Krankheit fuehrt ein Verlust der Photorezeptoren in der Netzhaut (Zellen die fuer die Lichtwahrnehmung im Auge zustaendig sind und die Rueckseite des Augapfels bedecken) zu einem vollstaendigen Ende der Lichtperzeption. Bisherige Behandlungsmoeglichkeiten koennen diesen Prozess nur verlangsamen, nicht aber stoppen. Eine schweizer Gruppe um Botond Roska konnte nun zeigen dass die Funktion der Photorezeptoren teilweise wiederhergestellt werden kann indem man Neuronen genetisch manipuliert. Diese Versuche wurden an Maeusen durchgefuehrt, die als Modell fuer die Retinale Degeneration dienen und Pde6b- oder rd1-Maeuse genannt werden. (Lagali PS et al. 2008; Nature Neurosci). [PubMed]
Die retinalen Neuronen dieser Maeuse wurden genetisch so manipuliert, dass sie das lichtaktivierte Protein Channelrhodopsin-2 exprimierten, ein Transporterprotein fuer geladene Molekuele. Dieses Protein stammt von der einzelligen Gruenalge Chlamydomonas rheinhardtii (erinnert mich an meine Diplomarbeit). Neuronale Zellen, die dieses Protein exprimierten, konnten wieder auf Lichtreize reagieren und diese an den visuellen Kortex im Gehirn weiterleiten. Dadurch waren die behandelten Tiere wieder faehig, grundsaetzliche optomotorische Verhaltensmuster auszufuehren. Dies koennte einen vielversprechenden neuen Therapieansatz darstellen, bei dem das Algenprotein auch moeglicherweise durch massgeschneiderte kuenstliche photoreaktive Proteine ersetzt werden koennte.

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Kategorie: Wissenschaftsnews

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