Warum sind Virusinfektionen für alte Menschen gefährlicher?

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Autor: Fee
Die Gefahr an einer Virusinfektion schwer zu erkranken nehmen mit dem Lebensalter zu, soviel ist bekannt. Doch woran liegt das?
Bisher war man der Meinung, dass es zu einer Einschränkung in der Leistungsfähigkeit des Immunsystems kommt, also zu einer altersbedingten Ermüdung, welche die gesteigerte Anfälligkeit alter Menschen erklären würde. Doch neueste Ergebnisse aus einer Studie mit Labormäusen werfen dieses Bild über den Haufen.

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Bild: Wikipedia; Immunzelle

Um die verschiedenen Lebensalter zu reproduzieren, wurden Mäuse verschiedenen Alters systemisch mit dem Herpesvirus infiziert und untersucht. Dabei zeigte sich, dass nur die Tiere hohen Alters (18-20 Monate) von vergleichbaren Problemen betroffen waren und ein Teil der Tiere starb an den Folgen. Junge Tiere (2-4 Monate) und Tiere mittleren Alters (8-10 Monate) zeigten dagegen einen normalen und nicht extremen verlauf der Virusinfektion. Eine genauere Untersuchung der Tiere zeigte, dass es in den betagten Mäusen zu Leberschädigungen durch aktivierte Neutrophile (Immunzellen) kam, die von der Ausschüttung des proinflammatorischen Cytokins Interleukin-17 (IL-17) begleitet war. IL-17 ist ein alter Bekannter der Immunologen und wurde in verschiedenen Situationen mit Allergien und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. Grundsätzlich ist das IL-17 für die rekrutierung anderer Immunzellen und für die Initiation einer inflammatorischen Reaktion verantwortlich. Und diese Aufgabe kann es natürlich auch übertreiben und statt einer hilfreichen Immunantwort eine selbstschädigende überbordende Antwort auslösen, mit der Konsequenz, dass der Schauplatz, also das betroffene Gewebe zerstört wird. Ausserdem war das IL-17 auch namensgebend für eine neue Klasse von T-Helferzellen, die Th-17 Zellen. Diese Zellen sind für die Immunabwehr von Krankheitserregern wie Staphylococcus aureus oder Candida albicans an der Grenze zwischen Schleimhaut und Gewebe zuständig. Ausserdem findet man sie gehäuft in von Autoimmunattacken betroffenen Geweben, wo sie grossen Schaden anrichten können.
Doch normalerweise ist das Immunsystem ein fürchterlich komplexes Netzwerk aus einer Vielzahl von wechselwirkenden Funktionseinheiten, die sich gegenseitig aktivierend oder inhibierend beeinflussen. Trotzdem versuchten die Wissenschaftler einen relativ einfachen Ansatz indem sie das IL-17 mit einem Inhibitor blockierten und das hatte einen dramatischen Effekt. Die Leberschädigung ging markant zurück und auch die Todefälle blieben aus. Es sieht also alles danach aus, als wäre die Anfälligkeit der älteren Tiere nicht auf ein geschwächtes, sondern im Gegenteil auf ein überreagierendes Immunsystem zurückzuführen. Und die Einfachheit dieses Ansatzes ist natürlich auch sehr vielversprechend. Ob es jedoch zu einer direkten Übertragbarkeit auf die Situation älterer Menschen gibt bleibt abzuwarten. Denn eine Blockierung des IL-17 Netwerkes könnte rasch eine opportunistische Infektion mit den o.g. Schleimhauterregern mit sich bringen. Ausserdem sind solche Studien mit Labortieren zwar sehr interessant, doch die Vergleichbarkeit lässt oft zu Wünschen übrig, da diese Tiere in einer absolut sterilen Welt aufwachsen und die Laborinfektion die erste tatsächliche Infektionssituation ist, mit der das Immunsystem konfrontiert wird. Das ist beim Menschen natürlich komplett anders, da er bis ins hohe Alter ständig neue Virusinfektionen durchläuft und diese das Immunsystem prägen.

Stout-Delgado, H., Du, W., Shirali, A., Booth, C., & Goldstein, D. (2009). Aging Promotes Neutrophil-Induced Mortality by Augmenting IL-17 Production during Viral Infection Cell Host & Microbe, 6 (5), 446-456 DOI: 10.1016/j.chom.2009.09.011

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Kategorie: Wissenschaftsnews

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