TLR3-Variante schützt vor Makuladegeneration

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Autor: fee
Die Makuladegeneration (MD) ist eine Erkrankung der Makula, dem Punkt des scharfen Sehens in der Retina des Auges, die leider immer noch in der ganz- oder teilweisen Erblindung der Betroffenen endet. Die Auslöser sind nach wie vor unbekannt, doch in den vergangenen Jahren wurden diverse Fortschritte auf diesem Gebiet erzielt.
Grundsätzlich werden zwei Varianten, die trockene, häufiger auftretende, und die seltenere feuchte MD unterschieden. Bei der feuchten MD wachsen wuchernde Blutgefässe in die Retina ein, was zur Trübung der Retina führt. Bei der trockenen MD dagegen führen Ablagerungen in der Retina zum Absterben der Zellen und zur Erblindung. In der Vergangenheit wurden verschiedene Gene mit der MD in Verbindung gebracht, doch nun ist es amerikanischen und chinesischen Forschern um den Ophtalmologen Kang Zhang in einer gemeinsamen Studie gelungen, eine Variante des Toll-like-Rezeptors 3 (TLR3) zu identifizieren, die in einer geringeren Aktivität des Proteins resultiert und einen teilweisen Schutz vor der trockenen MD vermitteln kann.

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Ansicht einer Retina mit zentraler Makula. Foto: Ske

Der TLR3 gehört in eine Klasse von PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern)-Rezeptoren, die auch PRRs (Pattern Recognition Receptors) genannt werden und zum angeborenen, nicht-adaptiven Immunsystem gehören. Diese erkennen bestimmte molekulare Muster, die nur in infektiösen Pathogenen, wie Viren und Bakterien vorkommen. Damit können sie schnell auf eindringende Erreger reagieren, sind aber nicht anpassungsfähig. Der Name “Toll-like” leitet sich von einer Namensgebung durch Christiane Nüsslein-Vollhardt ab, die ähnliche Rezeptoren in der Fruchtfliege Drosophila melanogaster entdeckt hat und diese einfach “toll” fand (ja, so sind die Wissenschaftler).
Der hier genannte TLR3 erkennt doppelsträngige RNA, die nur in bestimmten Viren vorkommt und zur Aktivierung seines Signalweges führt. Unglücklicherweise ist dies eine keine-Gefangenen-Strategie, die in der Apoptoseinduktion der infizierten Zelle endet, um die Nachbarzellen vor den sich ausbreitenden Viren zu schützen.
Grundsätzlich wird im Auge eine überschwängliche Immunantwort, wie sie durch das adaptive T-Zellsystem iniziiert wird, vermieden, da in diesem Fall die Gewebeschädigung durch die T-Zellantwort den Nutzen übertrifft und deshalb nicht sinnvol ist. Aus diesem Grund ist auch die Transplantation von Hornhäuten möglich, die in ihren HLA-Markern nicht übereinstimmen und normalerweise zur Abstossung des Gewebes führen würden. Durch die ausbleibende T-Zellantwort bleibt die fremde Hornhaut jedoch unbeschädigt.
In dieser Studie mit 2000 Patienten konnte nun gezeigt werden, dass das Vorhandensein der eingeschränkt aktiven Variante des TLR3 zu einer zwei bis fünffach verringerten Wahrscheinlichkeit führte, eine trockene MD zu entwickeln. TLR3 ist damit das erste Protein, dass alleinig mit der trockenen Variante der MD in Verbindung gebracht wurde.

Z. Yang, C. Stratton, P. J. Francis, M. E. Kleinman, P. L. Tan, D. Gibbs, Z. Tong, H. Chen, R. Constantine, X. Yang, Y. Chen, J. Zeng, L. Davey, X. Ma, V. S. Hau, C. Wang, J. Harmon, J. Buehler, E. Pearson, S. Patel, Y. Kaminoh, S. Watkins, L. Luo, N. A. Zabriskie, P. S. Bernstein, W. Cho, A. Schwager, D. R. Hinton, M. L. Klein, S. C. Hamon, E. Simmons, B. Yu, B. Campochiaro, J. S. Sunness, P. Campochiaro, L. Jorde, G. Parmigiani, D. J. Zack, N. Katsanis, J. Ambati, K. Zhang (2008). Toll-like Receptor 3 and Geographic Atrophy in Age-Related Macular Degeneration New England Journal of Medicine DOI: 10.1056/NEJMoa0802437

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Kategorie: Wissenschaftsnews

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